MASH的分子机理和病原体

本期编译精选。

摘要

代谢功能障碍-与质地有关的肝脏疾病(MASLD),包括它的渐进式代谢功能障碍-与质地有关的肝炎(MASH),代表了代谢综合征的肝脏表现并被日益被公认为多器官疾病。目前，MASLD是全世界最普遍的慢性肝病，是肝脏移植的日益明显的迹象。在定居生活方式、肥胖流行和诸如2型糖尿病等相关病理学的推动下，MASLD发病率继续上升。MASH是纤维化、硬化和肝细胞癌的重要风险因素，这是癌症致死的主要原因。在过去十年中，在阐明推动MASLD启动和进展的分子和细胞机制方面取得了重大进展。主要的致病过程包括胰岛素抗药性、遗传驱动力、肝脂代谢障碍、脂毒性、脂肪组织功能障碍、由免疫媒介引起的炎症、纤维发作和肠道-肝脏轴的扰动。这些机械化的见解日益成为临床翻译的参考。遗传风险变体和多源风险分数正在开始改进疾病发展的风险分级和合同。此外，针对既定代谢途径的治疗战略正在出现，包括减少肝脂发作或调制线粒体代谢的方法。在这里，我们强调MASH病原体背后的分子和细胞机制的先进性，以及它向HCC的过渡。

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（编译自 Nature；原文