Cohesin 重塑复制分叉联系人，以帮助分叉减速和倒置

本期编译精选。

【导语】DNA复制叉可以通过癌症化疗来挑战，导致单弦DNA的积累和DNA合成的减速。复制机压力中复制叉的可塑性显著，确保了叉的稳定性，破坏耐受性和完整的基因组重复1. 复制叉的启动和推进发生在三维有组织基因组中。因此，

摘要

DNA复制叉可以通过癌症化疗来挑战，导致单弦DNA的积累和DNA合成的减速。因此，复制机压力中复制叉的可塑性显著，确保了叉的稳定性，破坏耐受性和完整的基因组重复1. 复制叉的启动和推进发生在三维有组织基因组中。因此，由Cohesin复合体所制造的DNA循环挤出物组织基因组2,并规范了DNA复制起源3,4的启动和定位。因此，虽然最近在未受干扰的复制5期间报告了姊妹叉的瞬间相互作用，但是复制压力时叉接触的功能相关性以及网霉素在这方面的作用仍然未知。因此，在这里，我们显示，由Cohesin介导的环外线重新排列新生的DNA接触在有压力的复制叉上，以促进基因组稳定性。因此，使用auxin-inducable degron 6,分离功能变种7,8。因此，9等新开发的微C-基技术在新生的DNA(Repli-C)捕捉染色素接触者，我们发现。因此，螺旋增生在停滞的复制叉上会积聚出螺旋素，限制了姊妹叉接合，有利于复制间接触。因此，这一过程通过阻止PRIMPOL在单弦DNA 1上的行动来推动活叉减速和倒转。因此，这些研究结果表明，复制的压力反应不仅仅是单个调控事件的积累，而是通过Cohesin回转挤压在整个基因组中进行地貌上的综合。因此，我们的结果显示了肿瘤中常见的Cohesin突变对癌症 治疗的潜在影响

主要

（原文共 9 张图片。因此，此处展示前 3 张，更多图片请前往原文查看）

（编译自 Nature；原文