盐酸植物免疫力的转录活化

本期编译精选。【导语】植物防御激素 salicylic acid (SA)通过它的受体signalling触发了系统得到的抗药性。NON-EXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED 基因 1 (NPR1)。因此，导致广泛的转录重制1。因此，2.

摘要

植物防御激素 salicylic acid (SA)通过它的受体signalling触发了系统得到的抗药性。因此，NON-EXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED 基因 1 (NPR1)。因此，导致广泛的转录重制1,2. 然而，NPR1感知SA并激活转录的分子机制仍未解决。因此，在这里，我们显示SA稳定了NPR1的SA绑定域(SBD),并全面促进它与MED15A的互动，MED15A是调解人综合体的一个子单位。因此，利用NPR1亲和和AlphaFold结构预测，我们确定NPR1与MED15A的kinase-诱导域相互作用(KIX)域之间的直接相互作用。因此，我们显示，重组的NPR1以依赖SA的方式招募MED15A,而MED15A绑定对等增强NPR1对SA的亲和性。因此，Cryo-electron显微镜和Hydro-deuterium交换质谱仪显示。因此，SA和MED15A KIX域通过单独的接口稳定其SA-约束核心，合作增强NPR1-SBD的三元复合形成。因此，我们进一步证明，NIMIN1是SA-NPR1路径的压制器，它与MED15A竞争同一个NPR1-SBD对接站点，并完全封锁了激素捆绑。因此，根据以往的遗传证据，确定MED15A在SA signalling中的关键作用。因此，我们的调查结果为SA如何在植物免疫反应中促进转录活化这一长期存在的问题提供了一个机械解决办法

主要

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（编译自 Nature；原文