本期编译精选。
【导语】阿尔茨海默病的疾病被广泛描述为从酰胺-β堆积到陶病理和神经分解的线性级联。相反，我们提议通过围绕生物活性点的离散分子、细胞和网络阶段来传播这种疾病。在这些阈值下，压力驱动的顺势致病性丧失会导致细胞行为发生质的变化，从而改变疾病的发展。
摘要
阿尔茨海默病的疾病被广泛描述为从酰胺-β堆积到陶病理和神经分解的线性级联。相反，我们提议通过围绕生物活性点的离散分子、细胞和网络阶段来传播这种疾病。在这些阈值下，压力驱动的顺势致病性丧失会导致细胞行为发生质的变化，从而改变疾病的发展。这些被改变的状态会蔓延到各地的组织领域，在大脑上作为镶嵌物积累，并逐渐地使控制认知性能的脆弱信息处理中心参与其中。酰胺-相伴的陶磷酸盐的诱发标志着一个关键的活性点，将以酰胺为主的组织状态与神经上陶·压力反应出现的领域相分离。这个框架有助于调和病理和症状之间的脱节，澄清家庭疾病和零星疾病的共享建筑。并将阿尔茨海默病的疾病重新定型为一种由生物阈值、时间和顺势性韧性被逐渐削弱形成的紊乱
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作者资料
作者和附属机构
UKDRI 伦敦大学学院。联合王国伦敦
巴特·德·斯特罗珀
VIB 在比利时城市卢汶的大学
巴特·德·斯特罗珀
Francis Crick Institute。联合王国伦敦
巴特·德·斯特罗珀
Neurodegenerative Diseases Department。大学 伦敦学院。英国伦敦
埃里克·卡兰
作者数
- 巴特·德·斯特罗珀
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致
巴特·德·斯特罗珀
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（编译自 Nature；原文
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